Учени от Чикагския университет, САЩ, установяват механизъм, чрез който лъчетерапията понякога може неволно да подпомогне защитата на тумора от имунната система, съобщиха от университета. Изследователите откриват и експериментален начин за преодоляване на този ефект, който може да подобри резултатите от противотуморното лечение.
Лъчетерапията унищожава раковите клетки, като уврежда тяхната ДНК. В някои случаи обаче тя стимулира образуването на специален вид имунни клетки – миелоидни супресорни клетки. Те потискат активността на други имунни клетки, които имат основна роля в разпознаването и унищожаването на туморите. Увеличаването им след лъчелечение е свързано с по-кратка преживяемост и по-висок риск от разпространение на рака.
За да установят как се задейства този процес, учените анализират кръвни проби от 33 пациенти с рак на белия дроб в четвърти стадий. Те установяват повишени нива на белтъка TET2 в миелоидните супресорни клетки след лъчетерапия, като промяната е най-изразена при пациентите, при които лечението не дава добър резултат.
Следващите експерименти с мишки показват, че блокирането на TET2 може да промени поведението на тези клетки. Вместо да потискат имунния отговор, те се преобразуват в новоидентифициран тип клетки, наречени миелоидни активиращи клетки. Те подпомагат представянето на туморни белтъци пред останалите имунни клетки и стимулират атаката срещу рака.
При експериментите блокирането на TET2 забавя растежа на туморите, удължава преживяемостта на животните и намалява броя и размера на белодробните метастази. Комбинирането на експерименталния инхибитор с лъчетерапия подобрява и отговора към имунотерапията.
Резултатите разкриват възможност за преодоляване на един от механизмите на резистентност към лъчетерапията. Изследователите вече проучват как инхибиторите на TET2 биха могли да бъдат тествани в комбинация с лъчелечение при пациенти.
Проучването е публикувано в списание Cancer Cell.
Коментари