Излагането на метилживак може да увреди мозъчни нервни вериги, които участват в потискането и регулирането на поведението. Това установи изследователски екип от университета в Окаяма, Япония, в експерименти с мишки, съобщиха от университета. Резултатите хвърлят нова светлина върху механизмите, които може да стоят зад психичните и поведенческите нарушения при болестта на Минамата.
Метилживакът е силно токсично съединение, известно като причинител на болестта на Минамата – тежко неврологично заболяване, свързано с увреждане на нервната система. Докато досегашните изследвания са съсредоточени предимно върху двигателните и сетивните нарушения, механизмите на промените в поведението остават по-слабо проучени.
Учените установили, че при мишки, изложени на метилживак, настъпват увреждания в пет области на предния мозък, свързани с регулирането на поведението и емоциите. В тях намаляват показателите за активност на инхибиторната нервна система, използваща невротрансмитера ГАМК (гама-аминомаслена киселина, известна и като GABA). Тя има важна роля за ограничаването на прекомерната нервна активност.
Нарушаването на този механизъм води до дисбаланс между възбуждащите и потискащите сигнали в мозъка. При експерименталните животни изследователите наблюдавали повишена двигателна активност и повтарящи се подскоци.
Особено интересен резултат е, че при прилагане на веществото хлормезанон, което въздейства върху ГАМК-системата, прекомерната активност намаляла, а повтарящите се подскоци изчезнали.
Изследването предлага нова гледна точка към механизмите на психичните и поведенческите прояви при болестта на Минамата. Учените смятат, че резултатите могат да подпомогнат бъдещи проучвания на заболяването и търсенето на подходи за лечение.
Важно е да се отбележи, че резултатите са получени при животински модел и не доказват ефективност на подобно лечение при хора.
Проучването е публикувано. в научното списание Environmental Pollution.
Коментари