Изследователи от Университета в Пенсилвания са установили, че блокирането на ключов протеин може да прекъсне разпространението на уврежданията на мозъчните клетки при болестта на Паркинсон, съобщава научното списание Neuron.
Според учените моноклонални антитела могат да блокират протеина GPNMB, който играе важна роля в разпространението на токсични натрупвания между мозъчните клетки.
Болестта на Паркинсон се свързва с натрупването на анормални струпвания на протеина алфа-синуклеин в невроните. С течение на времето тези натрупвания увреждат клетките, след което се разпространяват към съседни здрави неврони, което води до прогресиране на заболяването и влошаване на симптомите.
В предклинични експерименти с култивирани неврони учените са установили, че антитела, блокиращи GPNMB, предотвратяват предаването на патологичния алфа-синуклеин от клетка на клетка.
„Тези резултати показват, че болестта на Паркинсон може да се поддържа от самоподсилващ се цикъл“, заяви водещият автор Алис Чен-Плоткин.
По думите ѝ натрупването на алфа-синуклеин уврежда невроните, а увреждането от своя страна води до освобождаване на GPNMB, който ускорява разпространението на токсичния протеин в мозъка.
„Прекъсването на този цикъл може да забави или дори да спре разпространението на алфа-синуклеин в мозъка и последващата невродегенерация“, допълва Алис Чен-Плоткин.
Изследователите смятат, че откритието може да се превърне в основа за разработване на терапии, насочени към най-ранните стадии на болестта на Паркинсон, с цел забавяне на нейното развитие.
Коментари