ИЗСЛЕДОВАТЕЛИ ОТКРИХА КАК РЕЦЕПТОР В МОЗЪЧНИ КЛЕТКИ РЕГУЛИРА ЗАГУБАТА НА СИНАПСИ ПРИ БОЛЕСТТА НА АЛЦХАЙМЕР

Учени от Университета в Падуа са идентифицирали нов механизъм, който може да се превърне в основа за разработването на бъдещи терапии срещу болестта на Алцхаймер. Изследването показва, че астроцитите – клетки в мозъка, които доскоро се смятаха единствено за „помощници“ на невроните, имат много по-активна роля в развитието на заболяването.

Резултатите, публикувани в списание Molecular Neurodegeneration, разкриват как астроцитите разпознават и премахват увредени връзки между нервните клетки, известни като синапси. При нормални условия този процес е жизненоважен за правилното функциониране на мозъка. При болестта на Алцхаймер обаче механизмът може да стане прекалено активен и да доведе до загуба на здрави невронни връзки, което е сред основните причини за влошаване на паметта и когнитивните способности.

Изследователите са установили, че ключова роля в този процес играе рецепторът ACKR3. Той действа като своеобразен „молекулярен сензор“, който насочва астроцитите към променените синапси, за да ги премахнат.

„Когато този механизъм е прекалено активен, той може да допринесе за патологичната загуба на невронни връзки. В експериментални модели намаляването на активността на ACKR3 помогна да се запазят синапсите и подобри някои аспекти на когнитивната функция“, обяснява ръководителят на изследването проф. Лаура Чивиеро от Университета в Падуа.

Според учените откритието променя представите за ролята на глиалните клетки в мозъка. Дълги години те бяха разглеждани само като клетки, които поддържат невроните, но днес все повече изследвания показват, че активно участват в работата на нервната система и в развитието на невродегенеративните заболявания.

Макар че резултатите все още са на експериментален етап и не означават, че скоро ще има ново лечение за болестта на Алцхаймер, те откриват обещаваща посока за разработването на терапии, насочени към запазване на връзките между нервните клетки и забавяне на прогресията на заболяването.

Напиши първи коментар

Коментари

Your email address will not be published.


*