Кръвоносните съдове могат да продължат да растат дори когато е блокиран основен сигнален път, необходим за образуването им. Този механизъм може да обясни защо някои лекарства, предназначени да ограничават кръвоснабдяването на туморите, с времето губят ефективността си.
До такъв извод стигат изследователи от Института „Макс Планк“ за молекулярна биомедицина в Мюнстер и Националния център за сърдечносъдови изследвания в Мадрид, съобщиха от Института „Макс Планк“. В проучване, публикувано в списание Nature, те установяват, че клетките, изграждащи вътрешната повърхност на кръвоносните съдове, могат да променят своята идентичност и да придобият характеристики на венозни клетки.
Тази промяна им позволява да оцеляват и да образуват нови съдове дори при блокиране на сигналния път VEGF–VEGFR2, който досега се смяташе за ключов за растежа на кръвоносните съдове. В процеса участват и други рецептори – VEGFR1 и VEGFR3, които подпомагат оцеляването и придвижването на клетките.
Откритието има значение за т.нар. антиангиогенна терапия – подход в онкологията, при който се възпрепятства образуването на нови кръвоносни съдове, за да се ограничи снабдяването на тумора с кислород и хранителни вещества. Резултатите показват, че блокирането само на един сигнален механизъм може да не е достатъчно, тъй като клетките се приспособяват и използват алтернативни пътища.
Според изследователите бъдещи комбинирани терапии, насочени едновременно към няколко механизма, биха могли да преодолеят тази адаптация. Това обаче е потенциална посока за разработване на лечения, а не доказан вече подход при пациенти.
Коментари