Японски и американски изследователи установиха нов механизъм, който може да обясни защо защитната бариера на мозъка отслабва с напредването на възрастта, съобщиха от Медицинския университет „Фуджита“. Оказва се, че намаляването на белтъка алфа-синуклеин в клетките на мозъчните кръвоносни съдове нарушава целостта на кръвно-мозъчната бариера.
Алфа-синуклеинът е известен с участието си в образуването на патологични белтъчни натрупвания, свързани с болестта на Паркинсон. Новото изследване обаче показва, че нормалното му присъствие в ендотелните клетки на мозъчните микрокръвоносни съдове има важна защитна функция.
Екипът установява, че недостигът на алфа-синуклеин води до повишаване на активността на ензима BACE1. Това намалява количеството на белтъците, които поддържат плътните връзки между съседните ендотелни клетки. В резултат бариерата става по-пропусклива и вещества от кръвта могат по-лесно да преминават в мозъчната тъкан.
Изследователите наблюдават тези промени в човешки мозъчни ендотелни клетки и при експерименти с мишки. При едновременно потискане на BACE1 се възстановяват белтъците, поддържащи клетъчните връзки, и се подобрява бариерната функция.
Особено важно е, че подобни промени са установени и при нормално стареещи мишки. Резултатите разкриват потенциален механизъм за възрастовото увреждане на кръвно-мозъчната бариера и очертават нови възможности за изследване на процесите, свързани с невродегенеративните заболявания.
Проучването е публикувано в научното списание Aging Cell.
Коментари